药理学考研(药理学考研科目) _北京考研辅导班
药理学考研，药理学考研科目
药理学名词解释
1.药物作用 drug action 药物与组织细胞之间的初始作用。
2.药理效应 drug effect 指继发于药物作用之后的组织细胞原有功能的改变。
3.兴奋 excitation 凡能使机体原有生理、生化功能加强的作用。
4.抑制 inhibition 凡能使机体原有生理、生化功能减弱的作用。
5.特异性 specifity 多数药物是通过化学反应而产生药理效应，这种化学反应的专一性使药物具有特异性。
6.选择性 selectivity 药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织作用很小或无作用。
7.疗效 therapeutic effect 药物作用的结果有利于改变病人的生理生化功能或病理过程，使患病机体恢复正常。
8.对因治疗 etiological treatment 用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称对因治疗，或称治本。
9.对症治疗 symptomatic treatment 用药目的在于改善疾病症状，减轻疾病的并发症称对症治疗，或称治标。
10.不良反应 adverse reaction 凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的反应称不良反应。多数不良反应是药物固有效应的延伸．
11.副反应 side reaction（副作用 side effect）药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用称副反应，亦称副作用。副反应是药物本身固有的，是因药物选择性低而引起的，一般不严重，难避免。
12.毒性反应 toxic reaction 药物在剂量过大、用药时间过长、机体敏感性过高时对机体发生的危害性反应称毒性反应。一般较严重，但是可以预知和避免。
13.后遗效应 residual effect 停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
14.停药反应 withdrawal reaction 长期应用某些药物，突然停药后原有病情加重现象。又称回跃反应（rebound reaction）
15.变态反应 allergic reaction（过敏反应 hypersensitive reaciton） 药物对过敏特质病人引起的异常免疫反应。
16.特异质反应 idiosyncratic reaction 少数患者对某些药物发生的与往常性质不同的不良良应。是由于遗传缺陷造成的。
17.剂量-效应关系 dose-effect relationship 指药物剂量与效应之间的关系。一般来说，在一定剂量范围内，药物效应随剂量增大而增大，两者关系呈曲线分布。
18.量效曲线 表示药物剂量与效应之间的关系的曲线。
19.量反应 graded response 效应的强弱呈连续增减变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示。
20.质反应 quantal response 效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
21.最小有效量 minimum effective dose（阈剂量 threshold dose） 刚能引起效应的最小剂量。
22.极量 最大有效剂量,系指药物既能发挥最大疗效又不致引起中毒反应的最大剂量。一般情况下,药物使用剂量不允许超过其极量。
23.最小中毒量 minimum toxic dose 刚能引起中毒反应的最小剂量。
24.效能 efficacy 药物所能产生的最大效应，反映药物内在活性的大小。
25.效价强度 potency 指引起等效反应时所需的相对剂量。反映药物与效应器亲和力大小。两药效价比与等效剂量成反比。
26.治疗指数 therapeutic index 药物半数致死量与半数有效量之比。即 TI=LD50/ED50，治疗指数越大药物越安全。
27.半数有效量 median effective dose ED50 能引起 50%实验动物出现阳性反应的药物剂量。
28.半数致死量 median lethal dose LD50 能引起 50%实验动物死亡的药物剂量。
29.受体 receptor 存在于细胞膜、胞浆内、细胞核上的大分子物质，能识别、结合特异性配体（药物、递质、激素等），并产生生物放大效应。
30.激动药 agonist 既有亲和力又有内在活性，能与受体结合，且激动受体产生生物效应的药物。
31.拮抗药 antagonist 有较强的亲和力，但缺乏内在活性，不能激动受体而引起效应的药物称拮抗药。
32.竞争性拮抗药 能和激动药可逆性地竞争同一受体，拮抗激动药的作用，其结合可逆，两者同时存在时所产生的效应取决于两者的浓度，在量-效曲线图上可见曲线平行右移，效能不变。
33.非竞争性拮抗药 与受体牢固结合，使能与配体结合的受体数量减少，使其亲和力与活性均降低。非竞争性拮抗药使量效曲线右移、高度（Emax）下降。
34.部分激动药 partial agonist 内在活性较小，若没有同类激动药存在时，可产生弱的激动效应，若有同类激动药存在时，表现为拮抗作用。
35.反向激动药 inverse agonist 这类配体与受体结合后可引起受体的构型向非激活状态方向转变，引起与激动药相反的作用
36.受体脱敏 receptor desensitization 长期使用激动药，使受体数目、亲和力、内在活性下降，受体对激动药的敏感性和反应性下降。分为激动药特异性脱敏（specific desensitization）和非特异性脱敏（non-specificdesensitization）
37.受体增敏 receptor hypersensitization 长期使用拮抗药，使受体数目、亲和力、内在活性上升，受体对拮抗药的敏感性和反应性增强。
38.受体上调或下调（receptor upregulation or downregulation） 受体脱敏或增敏只涉及受体密度的变化。
39.同种调节 homospecific regulation 配体作用于其特异性受体，使自身受体发生变化。
40.异种调节 heterospecific regulation 配体作用于其特异性受体，对另一配体的受体产生的调节作用。
41.被动转运 passive transport 药物依赖膜两侧的浓度差，从高浓度一侧向低浓度一侧的跨膜转运，当膜两侧药物浓度达到平衡时，转运即停止。
42.主动转运 active transport 药物依赖细胞上的特异性载体（如泵），从低浓度一侧向高浓度一侧的跨膜转运。
43.易化扩散 facilitated diffusion 一种特殊的被动转运，药物通过与生物膜上的特异性载体可逆性地结合而顺差扩散，有竞争和饱和现象。
44.滤过 filtration 药物分子借助流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道的跨膜转运。
45.简单扩散 simple diffusion 脂溶性药物顺浓度差跨细胞膜的转运方式。
46.膜动转运 cytosis 大分子物质的转运伴有膜的运动。
47.药物的吸收 absorption 药物从给药部位跨膜转运进入血液循环的过程。
48.首关消除 first pass elimination 药物经胃肠吸收时，被胃肠和肝细胞代谢酶部分灭活，使进入体循环的有效药量减少。
49.药物的分布 distribution 药物从血液循环中通过跨膜转运到组织器官的过程。
50.血脑屏障 blood-brain barrier 包括血-脑、血-脑脊液、脑脊液-脑三种屏障，其中以血-脑脊液屏障尤为重要。大分子、高解离度、高蛋白结合率、非脂溶性药物不易透过此屏障。
51.胎盘屏障 placental barrier 胎盘绒毛和子宫血窦之间的屏障。
52.再分布 redistribution 静脉注射麻醉药硫喷妥钠，首先分布到血流量大的脑组织发挥作用，随后由于其脂溶性高又分布到血流量少的脂肪组织，以致病人迅速苏醒。这种现象称为药物的再分布。
53.代谢 metabolism 生物转化 biotransformation 药物在体内发生的化学结构变化过程。
54.肝药酶 hepatic microsomal enzyme 存在于肝细胞微粒体的细胞色素 P-450 酶系，约有 100 多种同工酶，是药物代谢的主要酶系。
55.药酶诱导药 inductor of microsomal enzyme activity 能使药酶的量及活性增高的药物。
56.药酶抑制药 inhibitor of microsomal enzyme activity 能使药酶的量及活性增降低的药物。
57.排泄 secretion 药物及其代谢产物通过消除器官排出体外的过程。
58.肝肠循环 hepatoenteral cycle 药物及代谢产物随胆汁入肠，部分药物及代谢产物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环。这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肝肠循环。
59.药-时曲线 concentration time curve 以血药浓度为纵坐标、时间为横坐标所绘制的血药浓度随时间变化而升降的曲线。
2021 考研药学综合 349 系统知识精讲班–药理学
60.房室模型 compartment model 将人体视为一个系统，内部按动力学特性分为若干个假设的房室，以便进行药动学分析。
61.开放性一室模型 open one compartment model 该模型将机体视作一个房室。给药后药物立即均匀地分布全身体液和组织中。即药物在全身各组织部位的转运速率相同或相似，并以一定速率从该室消除。
62.开放性二室模型 open one compartment model 该模型将机体视作中央室和周边室组成。药物吸收后首先分布于血流丰富的组织器官，然后再分布到血流较少的组织器官。血流丰富的组织器官为中央室，分布容积小，血流较少的组织器官为周边室，分布容积大。
63.一级消除动力学 first-order elinimination kinetics 指药物在单位时间内恒定比例消除。即药物的转运或消除与血药浓度成正比。
64.零级消除动力学 zero-order elinimination kinetics 指药物在单位时间内恒量消除。即药物的转运或消除与血药浓度成无关。
65.生物利用度 bioavailability 指药物吸收进入机体血液循环的程度和速度，生物利用度＝×100%。
66.生物等效性 bioequivalence 含有同一有效成分、而且剂量、剂型和给药途径相同的药物，产生相等的药效。
67.表观分布容积（Vd）apparent volume of distribution 假定药物均匀分布于机体所需要的理论容积，即药物血浆与组织内药物分布达到平衡时，体内药物总量（A）与血药浓度（C）之比。
68.血浆半衰期 t1/2 half time 血浆药物浓度下降一半所需时间。
69.清除率 clearance 机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积。即单位时间内有多少毫升血浆所含药物被机体清除。
70.稳态血药浓度 steady state plasma concentration Css 恒比消除的药物在连续恒速或分次恒量给药的过程中，血药浓度会逐渐增高，当给药速度等于消除速度时，血药浓度维持一个基本稳定的水平。这时的血药浓度称为稳态血药浓度。每隔一个 t1/2 给药一次，则经过 5 个 t1/2 后，消除速度与给药速度相等。
71.负荷剂量 loading dose 为使血药浓度迅速达到所需的稳态血药浓度，治疗初期给予的较大剂量。影响药物作用的因素
72.个体差异 individual variation 同一药物对不同患者不一定能达到相等的血药浓度，相等的血药浓度也不一定达到相同的疗效，这种因人而异的药物反应称为个体差异。
73.药物相互作用 drug interaction 两种或多种药物合用或先后序贯应用，而引起药物作用和效应的变化
74.药物的拮抗作用 antagonism 合并用药作用减弱，两药合用的效应小于他们分别作用的总和。
75.配伍禁忌 incompatibility 在配制时所发生的物理和化学变化，它使药物的制剂不能成型或影响其均匀性、稳定性等以致不再适合应用。
76.安慰剂 placebo 不含药物成分、无药理活性、外观形似药品的制剂，
77.耐受性 tolerance 机体对药物敏感性的下降，需加大剂量才能维持原有药效。
78.耐药性 resistance 化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物敏感性降低。
79.快速耐受性 tachyphylaxis 短时间内连续多次用药后立即产生耐受性。
80.交叉耐受性 cross tolerance 机体对某药产生耐受性后，对另一药的敏感性也下降。
81.依赖性 dependence 某些药物与机体相互作用，使机体对这种药物产生了精神性的或生理性的依赖和需求。
82.习惯性 habituation 精神依赖性 psychological dependence 指用药后机体产生的一种愉快满足感，并在精神上产生连续用药的欲望，出现“觅药行为”，停药对机体不产生严重危害。
83.成瘾性 addiction 躯体依赖性 physical dependence 生理依赖性 physiological dependence反复用药机体必须有足量药物才能维持正常生理活动的一种状态，突然停药出现一类与原有药理作用大致相反的症状，称戒断症状。
84.调节痉挛 毛果芸香碱激动睫状肌 M 受体，睫状肌收缩，造成悬韧带松弛，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只能看清近物，难以看清远物。
85.抗胆碱酯酶药 anticholinesterase agents 与胆碱酯酶结合，但结合牢固，水解较慢，使乙酰胆碱酯酶活性受抑，从而导致胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱堆积，产生拟胆碱作用。分为易逆性抗胆碱酯酶药和难逆性抗胆碱酯酶药。
86.阿托品化 抢救有机磷中毒时，反复应用大剂量阿托品，机体出现皮肤潮红、四肢转暖、瞳孔散大、眼底血管痉挛解除、血压回升的临床综合现象。
87.M胆碱受体阻滞剂 muscarinic cholinoceptor blocking drgus 能与M受体结合却不能产生拟胆碱作用，却妨碍乙酰胆碱激动效应器的 M 受体，从而拮抗拟胆碱药物的作用。
88.调节麻痹 cycloplegia 阿托品阻断睫状肌 M 受体，睫状肌松弛，造成悬韧带收缩，晶状体由于本身弹性变凹，屈光度减少，此时只能看清远物，难以看清近物。
89.除极化型肌松药 又称非竞争性肌松药，能与神经肌肉接头后膜的胆碱受体结合，产生较持久的除极化作用，使神经肌肉接头后膜的 N2 受体不能对 ACh 起反应，从而使骨骼肌松弛。
90.非除极化型肌松药 又称竞争性肌松药，能与 ACh 竞争神经肌肉接头后膜的 N2 受体，阻断 ACh 的除极化作用，其本身不引起突触后膜的除极化，使骨骼肌松弛。
91.肾上腺素升压作用的翻转 使用α受体阻断药后，可使肾上腺素的收缩血管α效应被阻断，而舒张血管效应β2 效应占优势，此时给予肾上腺素血压不但不升，反而下降。内在拟交感活性 intrinsic sympathomimetic activity，ISA 某些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断β受体外，对β受体还有部分激动作用。
92.神经递质 神经末梢释放的，作用于突触后膜受体，导致离子通道开放并形成兴奋性突触后电位或抑制性突出后电位的化学物质。
93.神经调质 与受体结合后能诱发缓慢的突触后电位，并不直接引起突触后细胞生物学效应，但能调制神经递质在突触前的释放及突触后细胞的兴奋性，调制突触后细胞对递质的反应。
94.神经激素 神经末梢释放的的化学物质，进入血液循环，在远隔的靶器官发挥作用。
95.血气分布系数 血中吸入性麻醉药物浓度与吸入气体中药物浓度达到平衡时的比值。
复合麻醉 combined anesthesia 同时或先后应用两种以上的麻醉药物或其他辅助药物以达到手术要求的麻醉方法。
96.分离麻醉 dissociative anesthesia 氯胺酮能引起短暂的记忆缺失及满意的镇痛效应，但意识未完全消失的一种麻醉现象。
97.宿醉反应 服药次晨出现头晕、困倦、嗜睡、精神不振及定向障碍等症状。称为宿醉反应。
98.人工冬眠 氯丙嗪配合中枢抑制药（如异丙嗪、哌替啶等）的使用，可使机体进入类似变温动物“冬眠”的深睡状态，称人工冬眠。
99.开关现象 长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为开时患者活动正常或几近正常，而关时突然出现严重的 PD 症状。
100.镇痛药 analgesics 一类主要作用与中枢神经系统，在不影响意识和其它感觉的情况下选择性地消除或缓解疼痛的药物。
101.阿片生物碱 阿片（即罌栗的成熟蒴果被划破后流出的浆汁的干燥物）中含有的数种具有镇痛作用的生物碱。
102.吗啡受体拮抗药 与脑内吗啡受体的亲和力大，但无内在活性，可完全阻断吗啡和阿片受体的结合，可竟争性地对抗阿片类药物的作用。
103.水杨酸反应 阿司匹林剂量过大（5g/d）时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听力减退等症状，是水杨酸类中毒的表现。
104.瑞夷综合征（Reyes's syndrome） 儿童患病毒性感染疾病时用阿司匹林退热，偶可引起急性肝脂肪变性-脑病综合征，以肝衰竭合并脑病为突出表现，虽少见，但预后恶劣。
105.钙通道阻滞药 calcium channel blockers 选择性阻滞钙通道，抑制细胞外钙离子内流，降低细胞内钙离子浓度的药物。
抗高血压药首剂现象 哌唑嗪首次给药可致严重的体位性低血压、晕厥、心悸等，称首剂现象。如将首次用量减为 0.5mg，并于临睡前服用，可避免发生。
106.抗心律失常药膜反应性 指膜电位水平与其所激发的 0 相最大上升速率之间的关系。一般膜电位负值越大，0 相上升速率越快，心肌传导速度快，即膜反应性越大。
107.有效不应期 从除极开始到膜电位恢复至－60mV 这段时间，细胞对任何刺激都不产生可扩布的动作电位即为有效不应期（ERP）。
108.折返 reentry 指冲动沿心肌传导通路折回原处而反复运行的现象。
109.金鸡纳反应 应用奎尼丁出现的胃肠反应及中枢神经系统反应，前者包括恶心、呕吐、腹泻及食欲不振；后者包括耳鸣、听力丧失、头晕、视觉障碍、谵妄等，总称为金鸡纳反应。
110.奎尼丁晕厥 使用奎尼丁时，病人突发阵发性室上性心动过速或室颤，使病人神智丧失，四肢抽搐及呼吸停止的反应。
111.正性肌力药物：能够加强心肌收缩力，用于充血性心力衰竭的药物，例如强心苷。
112.洋地黄化 digitalization：心功能不全患者用强心治疗时，常先在短期内给予足够量的洋地黄，使其发挥足够效应，又不至于中毒。故在用药时均采用先在数日（1～3 日）内给负荷量以快速达到较高血药浓度，然后再给维持量以维持疗效，此即所谓洋地黄化。
113.利尿药 作用于肾脏，能增加电解质和水的排出的药物。
渗透性利尿药 脱水药 经注射给药后，可以提高血浆渗透压，产生组织脱水作用。药物不易通过毛细血管进入组织，当药物通过肾小球滤过不易被肾小管再吸收，从而增加水和部分离子的排出，产生渗透性利尿作用。
114.高脂血症 血浆中 VLDL、IDL、LDL 及 apoB 浓度高于正常值。
调血脂药：能使 VLDL、IDL、LDL、TG、TC 及 apoB 降低，HDL、apoA 升高的药物。
115.抗酸药 一类弱碱性药物，口服后中和胃酸，并降低胃蛋白酶活性，发挥缓解疼痛和促进溃疡愈合的作用。
116.泻药 能增加肠内水分，促进蠕动，软化粪便或润滑肠道促进排便的药物。
117.同化激素 anabolic steroid 能明显促进蛋白质合成的雄激素。
抗着床避孕药 可使子宫内膜发生各种功能和形态变化，阻碍孕卵着床的药物。
118.类早孕反应 少数用避孕药的妇女在用药初期出现类似早孕反应的症状。
119.医源性肾上腺皮质功能不全 长期大量应用糖皮质激素类药物可反馈性抑制腺垂体 ACTH 的分泌，引起肾上腺皮质萎缩，内源性激素分泌减少，当突然停药或减量过快时，可出现肾上腺皮质功能不全症状，表现为恶心、呕吐、肌无力、低血糖、低血压等，称为医源性肾上腺皮质功能不全症。
120.医源性肾上腺皮质功能亢进症 大剂量外源性糖皮质激素可引起机体糖、脂肪、蛋白质和水盐代谢紊乱，出现类似肾上腺皮质功能亢进症的表现：如满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、肌肉萎缩、痤疮、多毛、浮肿、低血钾、高血压、糖尿等。
121.允许作用 糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。
122.反跳现象 rebound phenomenon 长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象。
123.隔日疗法 临床上对需长期用糖皮质激素治疗的患者，为使药物对肾上腺皮质功能的抑制减至最小程度，根据糖皮质激素分泌的昼夜节律性，将两日或一日的总药量在隔日的清晨一次给予。
124.胰岛素抵抗 insulin resistance 分为急性型和慢性型两种，前者指由于并发感染、手术、创伤、情绪激动等所致的胰岛素的作用锐减，需短时间内增加胰岛素剂量达数百乃至数千单位；可能与应激状态时血中拮抗胰岛素作用之物质增多等有关；后者指临床每日需用胰岛素 200U 以上，且无并发症的糖尿病。
125.1 型糖尿病 胰岛素依赖性糖尿病，是由于自身免疫机制引起的胰岛 B 细胞破坏，胰岛素分泌缺乏造成的糖尿病。
126.重组胰岛素 通过 DNA 重组技术生产的与天然人胰岛素相同的高纯度制剂。
127.化学治疗药物 抗微生物药、抗寄生虫药和抗恶性肿瘤药统称为化学治疗药物
128.抗菌药 能抑制或杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物。
129.抗生素 微生物（细菌、真菌、放线菌属）的代谢产物，低浓度能抑制或杀灭其他病原微生物。
130.抗菌谱 抗菌药能抑制或杀灭细菌的范围。
131.抑菌药 仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物
132.杀菌药 不但具有抑制细菌生长繁殖作用，而且具有杀灭细菌作用的药物。
133.抗菌活性 药物能抑制或杀灭细菌的能力。
134.MIC 药物能抑制培养基内细菌生长的最低浓度。
135.MBC 药物能杀灭培养基内细菌的最低浓度。
136.化疗指数 化疗药半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值，可评价化学治疗药物临床应用价值。
137.抗菌后效应 postantibiotic effect 细菌短暂接触抗菌药后，再去除培养基中的抗菌药，去除抗菌药后一定时间范围内细菌繁殖不能恢复正常的现象。
138.多重耐药 multiple resistant bacteria 细菌对多种抗菌药耐药。
139.赫氏反应（herxheimer reaction） 应用青霉素 G 治疗梅毒、钩端螺旋体、炭疽等感染时，可有症状加剧现象。表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等症状，这种治疗矛盾现象。可能是大量病原体被杀死后释放的物质所引起的。
140.牵制机制 陷阱机制（trapping mechanism） β-内酰胺酶可与某些耐酶的β-内酰胺类抗生素迅速而由牢固地结合，使药物停留在胞浆膜外间隙中，不能到达作用靶位（PBPs）发挥抗菌作用。此非酶解机制的耐药性。
141.初次接触效应 即指细菌首次接触氨基糖苷类抗生素时，能被迅速杀死，当未被杀死的细菌再次或多次接触同种抗生素时，其杀菌作用明显降低
142.二重感染 superinfections 长期使用广谱抗菌药时，口腔、咽喉、胃肠道的敏感菌被药物抑制，不敏感菌趁机大量繁殖生长，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染。
143.灰婴综合征 gray syndrome 早产儿和新生儿的肝脏的葡萄糖醛酸基转移酶缺乏，肾排泄能力差，应用大剂量氯霉素时，易造成蓄积中毒。表现为出现腹胀、呕吐、进行性苍白、微循环障碍等症状，称“灰婴综合征”，可因呼吸、循环衰竭而死亡。
144.周期特异性药物 仅对细胞增殖周期中某一期细胞有较强作用的药物。
145.周期非特异性药物 指对细胞增殖周期中各期细胞均有杀灭作用的药物。
146.多药耐药性 肿瘤细胞在接触一种抗恶性肿瘤药后，产生了对多种结构不同、作用机制各异的其他抗恶性肿瘤药的耐药性。
147.非细胞毒类抗肿瘤药 一类发展迅速的新作用机制的药物，包括调节体内激素平衡药、单克隆抗体、信号转导抑制剂、细胞分化诱导剂、细胞凋亡抑制剂、新生血管生成抑制剂、肿瘤基因治疗药物等类型。
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